Parte I

Cenni di Anatomia , embriologia ed istologia dell’ipofisi.

Parte II

1. Gli ormoni ipofisari : funzione e regolazione ;

2. Significato simbolico ed amplificazione analogica.

Parte III

Eziopatogenenesi delle patologie dell’adenoipofisi: dalla perdita del feedback alla funzione regolatrice del se’

 

PARTE I

Il sistema nervoso ed il sistema endocrino sono strettamente interconnessi :

numerose funzioni endocrine sono regolate dal sistema nervoso e a loro volta gli ormoni influenzano lo stesso.

Sia la cellula nervosa che quella endocrina producono dei messaggeri chimici che generano delle risposte biologiche da parte delle cellule bersaglio.

Le influenze del Sistema nervoso sulle funzioni endocrine sono certamente esercitate anche dall’innervazione autonomica delle singole ghiandole endocrine, ma la piu’ importante area di interconnessione tra Sistema Nervoso e Sistema Endocrino e’ costituita dal sottosistema ipotalamo – ipofisario.

A livello ipotalamico specifiche cellule nervose hanno attivita’ secretoria vera e propria versando i loro secreti (neurormoni) nel circolo portale. Attraverso di esso i neurormoni pervengono all’ipofisi anteriore (adenoipofisi) dove esercitano azione regolatoria sulla sintesi e secrezione delle tropine ipofisarie. Alcuni di questi ormoni sono tuttavia prodotti dal Sistema nervoso anche in sedi extraipotalamiche con funzioni neurotrasmettitoriali o neuromodulatorie o vengono secreti addirittura da cellule non nervose con funzioni paracrine.L’intero lobo posteriore dell’ipofisi ( neuroipofisi) e’ costituito invece dai terminali di assoni che originano dai nuclei ipotalamici sopraottico e paraventricolare, quindi la secrezione della neuroipofisi e’ in realta’ di origine ipotalamica.

L’ipotalamo e’ la parte ventrale del diencefalo; i nuclei sopraottico e paraventricolare sono costituiti in prevalenza da neuroni di grandi dimensioni ( magnocellulari) che producono l’ ormone antidiuretico (APV O ADH) e l’ossitocina (OT), e che terminano nella postipofisi. I neurormoni ipofisiotropici sono prodotti da neuroni di piccole dimensioni ( parvicellulari) del nucleo PV e da numerosi altri neuroni parvicellulari che formano aree o nuclei anatomicamente meno ben definiti,tra i quali rivestono maggior importanza il nucleo arcuato ed il nucleo periventricolare che si collocano nelle vicinanze del terzo ventricolo. Le fibre provenienti da questi neuroni terminano nell’eminenza mediana. Da qui i neurormoni raggiungono l’adenoipofisi attraverso il circolo portale ipofisario che origina nell’eminenza mediana con un plesso capillare primario drenato dai vasi portali lunghi, che attraverso il peduncolo raggiungono l’ipofisi dove si sfioccano in capillari sinusoidi.

I capillari dell’ipofisi posteriore e dell’eminenza mediana dell’ipotalamo sono molto fenestrati , il che facilita l’ingresso degli ormoni nel circolo generale o nel plesso portale.

IPOFISI

Nell’uomo l’ipofisi ( 15x10x6 mm; 500-900 mg) ha forma ellissoidale , di colore grigiastro , e’ costituita da una parte anteriore (due terzi) o adenoipofisi, e da una parte posteriore o neuroipofisi (un terzo) ,mentre la pars intermedia e’ rudimentale.

La ghiandola e’ situata alla base del cranio, in un incavo dell’osso sferoidale denominato sella turcica, fra i due seni cavernosi nei quali decorrono il III,IV e VI paio di nervi cranici. Essa e’ circondata dalla dura ed e’ separata dall’encefalo da un setto durale (diaframma sellare). Il chiasma ottico passa 5-10 mm sopra il diaframma, anteriormente al peduncolo. L’apporto ematico e’ assicurato principalmente dal circolo portale, piu’ che da un afflusso arterioso diretto. Infatti le arterie ipofisarie superiore ed inferiore, rami della carotide interna, danno origine ai plessi capillari primari connessi dalle vene ipofisarie attraverso il peduncolo con il plesso capillare secondario ipofisario. Il sangue defluisce attraverso un sistema venoso che sfocia, attraverso il seno cavernoso ed i seni petrosi inferiori, nel bulbo della giugulare. L’ipofisi posteriore e’ vascolarizzata dalle arterie ipofisarie media ed inferiore.

Embriogenesi ed istologia

L’ipofisi e’ riconoscibile nel feto sin dalla 4-5 a settimana, raggiunge lo sviluppo completo entro la 20 a. Origina da una estroflessione ectodermica dell’orofaringe (tasca di Rathke) che migra sino a porsi a contatto con la neuroipofisi.

Contiene numerosi citotipi disposti in cordoni separati dai sinusoidi portali , distinguibili in base alla colorazione con ematossilina – eosina in cromofobi, acidofili e basofili.Essi originano da un citotipo comune e sono distinguibili con tecniche immunocitochimiche in base al prodotto secretorio. Sono responsabili della secrezione dei diversi ormoni ipofisari. Accanto ad essi sono presenti cellule follicolostellate cui si attribuisce la produzione di fattori di crescita e citochine.

La postipofisi origina da un’evaginazione dell’ipotalamo ventrale ed e’ essenzialmente costituita dai terminali di assoni originati dalla porzione magnocellulare dei nuclei sopraottico e paraventricolare.Essa funge da deposito, per la successiva liberazione, di due nonapeptidi,l’ormone antidiuretico e l’ossitocina.

PARTE II

1. GLI ORMONI IPOFISARI : funzione e regolazione ;

2. SIGNIFICATO SIMBOLICO ED AMPLIFICAZIONE ANALOGICA.

3. GLI ORMONI IPOFISARI : funzione e regolazione

ORMONI DELL’IPOFISI ANTERIORE

ESSI SONO ORMONI PROTEICI DENOMINATI ANCHE TROPINE

( MANTENGONO IL TROFISMO DEGLI ORGANI BERSAGLIO ).

Essi raggiungono gli organi bersaglio per via ematica .

ORMONE SOMATOTROPO O GH

LA PROLATTINA O PRL

LA CORTICOTROPINA O ACTH

LA TIREOTROPINA O TSH

LE GONADOTROPINE FSH ED LH

ORMONI DELL’IPOFISI POSTERIORE

La neuroipofisi immagazzina e successivamente libera due nonapeptidi prodotti dai neuroni magnocellulari dei nuclei SO e PV, l’ossitocina e l’argininvasopressina sintesi associata alla neurofisina 1 e 2 .L’associazione ormone – neurofisina crea un complesso che si accumula nei granuli secretori e cosecreti.

OSSITOCINA, ormone della nascita, stimolatore delle cellule mioepiteliali uterine e mammarie; responsabile del riflesso di eiezione del latte. La sua secrezione dipende da fattori ambientali.

Il picco di ossitocina si verifica non durante il parto , ma circa mezz’ora dopo la nascita(studi svedesi di Prince e Peterson) ed essa induce comportamenti materni.

ARGININVASOPRESSINA

Gli ormoni della postipofisi rappresentano quindi una secrezione ipotalamica, quindi una neurosecrezione.

ORMONI DELL’ IPOFISI ANTERIORE O ADENOIPOFISI

FUNZIONE E REGOLAZIONE

1. a) ORMONE SOMATOTROPO O GH

Esso e’ un polipeptide sintetizzato e secreto dalle cellule somatotrope che costituiscono il 30 – 50 % delle cellule ipofisarie e sono localizzate nelle parti anterolaterali dell’ipofisi.

Esso e’ codificato da un gene (braccio lungo del cromosoma 17 ; 5 esoni e 4 introni) ed ha omologie strutturali con la prolattina ed il lattogeno placentare (hPL).

La funzione primaria del GH e’ di promuovere l’accrescimento perlopiu’ attraverso l’induzione della sintesi epatica di un fattore di crescita insulino-simile di tipo I (IGFI o somatomedina C).L’IGF – 1 stimola le sintesi proteiche , aumentando la captazione cellulare di amminoacidi ed accrescendo la trascrizione e la traduzione dell’acido ribonucleico messaggero (mRNA). Questo processo e’ molto attivo a livello delle cartilagini di crescita e delle masse muscolari.Il GH ha effetto lipolitico provocando la liberazione degli acidi grassi liberi (NEFA) e facilitandone la conversione in acetil-coenzima A: in questo modo vengono risparmiate proteine che possono essere utilizzate per il processo accrescitivo.Questo ormone stimola la neoglicogenesi influenzando il metabolismo dei carboidrati.Aumenti rapidi ed acuti di GH migliorano l’utilizzo del glucosio, invece l’eccesso cronico ha un effetto diabetogeno riducendo l’ingresso del glucosio nelle celule e la sua utilizzazione generando insulino – resistenza ed ipersecrezione insulinica.

La secrezione di GH e’ pulsatile e regolata in senso stimolatorio dal GHRH ed in senso inibitorio dalla SRIH con andamento a fasi contrapposte.

Possiamo osservare PICCHI VARIABILI e PICCHI COSTANTI nella secrezione di questo ormone, i primi legati ai pasti ed all’attivita’ fisica ed i secondi nelle fasi tre e quattro del sonno notturno e 1-4 ore dopo l’addormentamento.

Il GHRH e l’SRIH sono modulati da fattori nervosi , metabolici ed ormonali.

Anche gli stress fisici e psichici sollecitano la secrezione del GH , l’iperaminoacidemia, l’ipoglicemia, gli oppioidi, gli estrogeni, gli agonisti alfa – adrenergici, gli agonisti Beta – adrenergici,la dopamina, il GABA, la piridostigmina , la galantina, mentre la inibiscono l’ iperglicemia e l’aumento dei NEFA , gli agonisti alfa – adrenergici, i serotoninergici,dopaminergici, colinergici, gli agonisti noradrenergici ed i glicocorticoidi.

b) LA PROLATTINA O PRL

La prolattina e’ un polipeptide, sintetizzato e secreto dalle cellule lattotrope da un precursore pre-PRL.La prolattina e’ codificata da un gene (cromosoma 6,5 esoni e 4 introni). I lattotropi sono raggruppati nelle regioni laterali dell’ipofisi ed aumentano di numero durante l’allattamento (dal 10-25% al 30 – 60 %). Sono cellule acidofile e contengono granuli secretori di 500 – 600 nm.

La Prolattina stimola la lattazione durante il puerperio. Durante la gravidanza,la PRL concorre con estrogeni,progesterone,lattogeno placentare, insulina e cortisolo alla preparazione della ghiandola mammaria per la lattazione,ma la sua azione lattogena si manifesta solo quando, a parto espletato, cade il livello di estrogeni circolanti.Successivamente la lattazione e’ mantenuta dal riflesso di suzione.Esso provoca un aumento dei livelli di PRL che dura dai 30 ai 45 minuti.

Si e’ dimostrato che la Prolattina e’ implicata nel determinismo del comportamento materno.

L’eccesso secretivo di PRL inibisce la secrezione gonadica bloccando sia la funzione pulsatile del GnRH sia alcune tappe della steroidogenesi gonadica.Inoltre,l’eccesso di PRL e’ associato a ridotta tolleranza al glucosio e ad iperinsulinemia.

Il controllo della secrezione della prolattina e’ prevalentemente inibitorio ed e’ esercitato dalla DA ipotalamica,mentre il TRH ed il VIP hanno un’azione stimolatoria pur non essendone i regolatori fisiologici,perlomeno durante le lattazione.Il GABA e l’ACTH hanno un effetto inibitorio, mentre gli oppioidi ne stimolano la secrezione.La secrezione di prolattina e’ PULSATILE. Essa aumenta durante il sonno iniziale sino alle prime ore (4-7) del mattino.Sollecitano la secrezione di prolattina gli stress fisici e psichici ( raramente valori superiori a 40 ng/ml), l’ipoglicemia e la stimolazione dl capezzolo.Gli estrogeni e gli oppioidi hanno un’effeto stimolatorio, i glicocorticoidi inibitorio.Dato il ruolo prevalente della DA nel controllo della secrezione di PRL , i farmaci dopaminergici (fenotiazine, butirrofenoni,tiapridi,reserpina , ecc.) ne aumentano la secrezione .Gli agonisti seretoninergici hanno effetto stimolatorio.

1. c) CORTICOTROPINA O ACTH

E’ un polipeptide che genera B-LPH, B-MSH, B-endorfina, frammento N-terminale.Il gene POMC e’ composto da 3 esoni e 2 introni ed e’ localizzato nel cromosoma 2.

I corticotropi sono localizzati nella posizione centrale profonda dell’ipofisi anteriore.

L’ACTH stimola la steroidogenesi corticosurrenalica ed il trofismo della ghiandola legandosi a specifici recettori di membrana ed utilizzando il cAMP come secondo messaggero.Esso stimola anche l’espansione di melanofori cutanei e mucosi.

L’ACTH e’ regolato in senso stimolatorio dai Corticotropin-Realising Factors (CRF) ipotalamici dei quali fanno parte il CRH e l’AVP.Il CRH strimola l’ACTH in maniera pulsatile secondo un ritmo circadiano con nadir intorno alle 23-24 e zenit nelle prime ore del mattino.Gli stress fisici e psichici stimolano le vie nervose che attivano la produzione di CRH ed AVP ,che a loro volta sollecitano la secrezione di ACTH , provocando così la risposta cortisolemica necessaria a fronteggiare l’evento stressante.La contemporanea secrezione di endorfina esercita effetti psichici ed analgesici.Il controllo inibitorio e’ essenzialmente costituito dal feedback negativo esercitato dal cortisolo,distinguibile dal feedback rapido , sensibile alle variazioni di concentrazione di cortisolo, e feedback lento,sensibile ai livelli cortisolemici assoluti.L’ACTH esercita anche un feedback negativo sulla sua stessa produzione.

1. d) TIREOTROPINA O TRH

E’ un ormone glicoproteico composto da due subunita’ alfa e beta sintetizzate da due geni differenti, localizzati sui cromosomi 6 e 19.La subunita’ beta conferisce la specificita’ funzionale ed immunologica. Solo l’intera molecola ha attivita’ biologica ed e’ condizionata dall’integrita’ della struttura proteica e dal grado di glicosilazione.

Il TSH e’ secreto dalle cellule tireotrope localizzate nella parte anteromediale dell’ipofisi.

Il legame del TSH con il ricettore tiroideo attiva ,con meccanismo cAMP-mediato, tutti i processi che portano alla sintesi ed alla secrezione dell’ormone tiroideo e sostiene il trofismo della tiroide.

La secrezione del TSH e’ pulsatile e presenta un ritmo circadiano con uno zenit fra le ore 22 e le 2.E’ regolata centralmente dal TRH in senso stimolatorio , dalla SRIH e dalla DA in senso inibitorio.Tuttavia il meccanismo regolatorio piu’ importante e’ il feedback negativo esercitato dagli ormoni tiroidei. Esso viene principalmente effettuato dalla quota di T3,generata dalla T4 all’interno dei tireotropi,che inibisce la trascrizione dei geni delle subunita’ alfa e beta del TSH.La T3 inibisce anche la trascrizione del TRH a livello del PV.I glicocorticoidi hanno effetto inibitorio e gli estrogeni stimolatorio sulla risposta tireotropica al TRH.

1. e) GONADOTROPINE ( LH ed FSH )

Sono ormoni glicoproteici ,composti da alfa e beta subunita’.La specificita’ e la bioattivita’ sono conferite dalla beta – subunita’, i cui geni sono localizzati nel cromosoma 19.Esse sono secrete da un’unica cellula basofila, solo una piccola minoranza di cellule gonadotropiniche secerne singolarmente FSH o LH.Le cellule gonadotrope sono disseminate in tutta la preipofisi.

Esse regolano la produzione steroidea gonadica e la gametogenesi con meccanismo mediato dai nucleotidi ciclici.

Nel maschio l’LH stimola la produzione del testosterone dalle cellule interstiziali ( cellule di Leyding) del testicolo;l’FSH stimola la componente tubulare e la produzione da parte delle cellule del Sertoli di una proteina di legame per gli androgeni che mantiene elevata localmente la concentrazione di testosterone,evento necessario per la maturazione dei gameti.La maturazione degli spermatozoi richiede tanto LH che FSH.

Nella femmina l’FSH controlla la maturazione dei follicoli ovarici ed insieme all’LH stimola la produzione degli estrogeni e di progesterone ed e’ responsabile della produzione delle quote androgeniche ovariche.A meta’ ciclo un picco secretorio di LH provoca l’ovulazione,cui segue la produzione del corpo luteo la cui attivita’ e’ promossa e mantenuta dall’LH.

​

1. SIGNIFICATO SIMBOLICO ED AMPLIFICAZIONE ANALOGICA

La via di comunicazione degli ormoni dell’adenoipofisi e’ quella ematica, via piu’ lenta rispetto a quella dell’ipofisi posteriore che e’ di tipo nervoso (neuro secrezione ). La via di comunicazione nervosa e’ breve e rapida , quella endocrina lenta e stabile grazie al meccanismo di controregolazione a feedback .

Quest’ultima e’ legata ad una dimensione cognitiva ed affettiva; dal punto di vista somatico l’apparato endocrino e’ una funzione riflessiva somatica, così come il funzionamento della nostra psiche.

In relazione a tutto quanto riportato sulla produzione, la regolazione e la funzione degli ormoni ipofisari possiamo, mediante l’analogia, decodificarne il loro significato di messaggeri psichici ovvero l’ aspetto ultravioletto dello spettro luminoso che vede dall’altro lato i mediatori biochimici .

In termini simbolici l’ormone tireotropo o TRH e’ correlato con problematiche d’ indipendenza prematura , l’ACTH alla risposta dell’individuo all’ambiente , l’FSH e l’LH all’ aspetto pulsionale verso l’altro sesso, a quello generativo ed alla dimensione del piacere, il GH allo sviluppo armonico dell’individuo e la Prolattina al nutrimento ed al desiderio di maternita’.

In termini amplificativi possiamo correlare la funzione angelica alla funzione ormonale . Gli angeli rappresentano il ponte di collegamento tra il divino ed l’ umano così come i messaggeri ormonali prodotti dall’ipofisi quello tra il sangue, quindi il mondo delle emozioni ( emo – agere = agire sul sangue ) ed il cervello sede della psiche.

1. EZIOPATOGENESI DELLE PATOLOGIE DELL’ADENOIPOFISI :

dalla perdita del feedback alla funzione regolatrice del se’;

 

A . EZIOPATOGENESI DELLE PATOLOGIE DELL’ADENOIPOFISI: dalla perdita del feedback alla funzione regolatrice del se’.

Esiste una notevole varieta’ di patologie ipofisarie (vedi tabella) la cui manifestazione clinica e’ una ridotta (ipopituitarismo) o un’esaltata (iperpituitarismo) funzione ghiandolare conseguente alla

perdita del meccanismo di controregolazione a feedback .

​

Classificazione eziologica delle malattie ipotalamo-ipofisarie

 ​

Malattie non neoplastiche

 

 Classificazione eziologica delle   malattie ipotalamo-ipofisarie :

 

1. Malformazioni

Anecefalia

Agenesia, ipoplasia dell’ipofisi

Encefalocele basale

Idrocefalo

Sella vuota primaria

2. Sindromi genetiche (associate a quadri neurologici)

Sindrome di Kallmann

Sindrome di Lawrence-Moon-Biedl

Sindrome di Prader-Willi

Sindrome di Alstrom

3. Lesioni vascolari

Aneurismi

Apoplessia ipofisaria

Necrosi ipofisaria ischemica (sindrome di

Sheehan)

4. Processi infiammatori e granulomatosi

Ipofisite batterica

ipofisine linfocitaria

Sarcoidosi

Istiocitosi X

5. Disordini metabolici

Emocromatosi, emosiderosi

Amiloidosi

Mucopolisaccaridosi

Insufficienza epatica cronica

Insufficienza renale cronica

Malnutrizione

 

 

6. Forme idiomatiche

a) Deficit idiomatico uni-o pluritropico primario o secondario a difetto di fattori ipotalamici

Nanismo ipofisario

Ipoprolattinemia idiopatica

Ipotiroidismo centrale idiomatico

Ipogonadismo centrale idiomatico

Iposurrenalismo centrale idiomatico

b) Eccesso idiomatico di tropine ipofisarie

Iperprolattinemia idiopatica

Inappropriata secrezione di TSH da resistenza ipofisaria all’ormone tiroideo

Pubertà precoce ipotalamica idiopatica

7. Forme iatrogene

Ipopituitarismo post-terapia radiante

Ipopituitarismo postablativo

Ipopituitarismo farmaco-indotto (citostatici,

corticosteroidi, ormoni tiroidei, steroidi sessuali)

Iperprolattinemie farmaco-indotte (DA-antagonisti,

antidepressivi, estrogeni)

8. Forme psicogene

Malattie psichiatriche

Nanismo psicosociale

Amenorrea psicogena

Pseudociesi

Anoressia nervosa

9. Forme traumatiche

Traumi cranici

 

 

 

 

Malattie Neoplastiche

 

 

 

1. Adenomi ipofisari secernenti

Adenoma GH-secernente (acromegalia,

gigantismo)

Prolattinoma (Sindrome iperprolattinemica)

Corticotropinoma (malattia di Cushing)

Tireotropinoma (ipertiroidismo da

Inappropriata secrezione di TSH

neoplastica)

Gonadotropinoma

Adenomi misti plurisecernenti

 

 

 

 

2. Adenomi ipofisari non funzionanti

Adenomi non secernenti

Adenomi a -subunità secernenti

Gonadotropinomi silenti

Corticotropinomi silenti

 

 

3. Adenocarcinomi ipofisari

4. Tumori non ipofisari

Craniofaringiomi

Meningiomi

Glomi

Amartomi

Coristomi

Ependimomi

Metastasi ipofisarie di altri tumori(ca mammario)

Infiltrati leucemici

Sarcomi

  

 

 

Il sistema endocrino, che e’ deputato al mantenimento dell’armonia biochimica aspetto analogico dell’ armonia psichica, non puo’ piu’ espletare il suo ruolo normale .

Tra le piu’ frequenti patologie dell’adenoipofisi possiamo osservare gli adenomi ( micro e macro) , le disfunzioni neurosecretorie e le interruzioni ipotalamo ipofisarie

( deconnessioni ).

Tra le varie disfunzioni ipotalamo – ipofisarie le iperprolattinemie patologiche rappresentano il piu’ comune disordine riscontrabile nella pratica clinica.

Per gli adenomi ipofisari e’ ancora dibattuto se essi siano causati da:

una lesione primitiva dell’ipofisi ;

oppure

2) da una disfunzione neurosecretoria capace di indurre

l’ iperplasia di uno stipite cellulare.

Come per altri tumori endocrini la medicina tradizionale propende per una genesi a piu’ stadi che prevede una iniziale mutazione , congenita o acquisita

( iniziazione ) che resta silente se non intervengono fattori di stimolo

( promozione ).

Inoltre il maggior ritmo di replicazione cellulare indotto da stimoli ipotalamici iperplasizzanti potrebbe facilitare il verificarsi di mutazioni spontanee. In circa la meta’ dei casi si e’ dimostrata la presenza di mutazioni note sia attivanti i protoncogeni sia inattivanti antioncogeni. L’oncogene presente con maggiore frequenza e’ il gsp , mentre tra le alterazioni genetiche a carico degli oncosoppressori e’ stata accerata la perdita di eterozigosi del cromosoma 11 q 13 in circa un quarto dei casi.

 

L’ipofisi , “governatrice” del sistema endocrino, e’ influenzata attraverso l’ipotalamo dalle strutture limbiche e dall’amigdala , sede delle emozioni.

L’amigdala e’ la parte del sistema libico piu’ specificatamente implicata nel sistema emozionale. Essa elabora le risposte emozionali apprese con l’esperienza : e’ la sede della MEMORIA EMOZIONALE.Questa struttura e’ probabilmente implicata sia nella risposta agli stimoli che destano piacere che a quelli che incutono paura. Anatomicamente e’ connessa alla corteccia cerebrale, sede di registrazione degli stimoli cerebrali e dei sentimenti consci.

Di conseguenza essa media sia le manifestazioni di carattere vegetativo che accompagnano le emozioni che la percezione cosciente delle emozioni stesse.

Molti aspetti delle nostre principali risposte emozionali vengono apprese con l’esperienza e probabilmente durante questo processo di apprendimento i segnali viscerali a feedback hanno un’importante ruolo funzionale.

Inoltre il sistema libico probabilmente conserva i contenuti rimossi dal livello della coscienza.

E’ ipotizzabile quindi che, lo stato emotivo , direttamente collegato alla neurosecrezione, sia responsabile della normalita’ o della patologia ipofisaria. Quindi le emozioni agiscono sull’ipofisi la quale controlla la secrezione delle ghiandole endocrine che a loro volta , mediante la controregolazione a feedback , influenzano la secrezione ipofisaria.

Qualunque sia la genesi del disturbo ipofisario si assiste alla perdita della controregolazione a feedback.

L.Chiozza e la sua scuola sostengono che il soma e la psiche siano due facce della stessa medaglia e l’ecobiopsicologia le identifica con l’ infrarosso da un lato e l’ultravioletto dall’altro. L’analogia ci permette di costruire il ponte tra la dimensione psichica e la dimensione somatica .

Il se’ in senso junghiano e’ il centro della totalita’ psichica, ambito che include coscienza ed inconscio ; l’ipofisi e’ il centro di regolazione endocrina ed il ponte di collegamento tra il mondo psichico ed il soma.

Pertanto essa rappresenta l’analogo della funzione regolatrice del se’.

 

INFRAROSSO ULTRAVIOLETTO

FUNZIONE FUNZIONE REGOLATRICE

IPOFISARIA DEL SE

 

Le patologie dell’ipofisi sono quindi patologie della ” struttura di governo ” dell’apparato psichico, patologie al confine tra cio’ che e’ prepsichico e cio’ che e’ protopsichico.

Nella scala filogenetica il sistema limbico o “cervello viscerale” (così definito perche’connesso all’ipotalamo ossia al sistema neuroendocrino ed autonomo ) e’ assente fino ai rettili e compare nei livelli successivi a partire dai paleomammiferi.

In tal senso il termine ” Confine” si intende come lo spartiacque tra esseri viventi con una protopsiche ed esseri viventi con una prepsiche.

LE IPERPROLATTINEMIE

 

L’iperprolattinemia puo’ avere cause fisiologiche, farmacologiche o patologiche. L’intervallo di normalita’ dei livelli sierici nell’adulto e’ di 210 – 525 mU/L ( 10-25 ng/mL) nella donna e 210 – 420 mU/ L (10-20 ng/ mL) nell’uomo.

Durante la gravidanza si ottengono valori di circa 10 volte piu’ elevati di prolattina per un’iperplasia estrogeno – mediata delle cellule lattotrope ( per altri dettagli si rimanda a pag. ).L’Iperprolattinemia e’ riscontrabile anche nelle seguenti condizioni patologiche:

a.)in pti con insufficienza renale cronica, per la ridotta clearence periferica di prolattina,ed b)in soggetti con cirrosi alcolica e non – alcolica;

1. c) nell’ipotiroidismo primario si associa ad un modesto ed incostante aumento della prolattina, per aumentata sintesi del TRH;

2. d) La policistosi ovarica si associa ad un modesto aumento della prolattina, verosimilmente per un’aumentata secrezione di estrogeni che caratterizza questa sindrome.

L’adenoma ipofisario prolattino-secernente e’ la causa piu’ frequente di iperprolattinemia patologica, 100 casi / milione a livello clinico.

L’eta’ media alla dagnosi e’ 25-35 per i microadenomi, 45-55 per i macroadenomi, il rapporto uomo:donna e’ di 1:20 nei microadenomi ,mentre nei macroadenomi la frequenza e’ la stessa nei due sessi. Gli adenomi ipofisari prolattino – secernenti vanno distinti dai non-secernenti i quali danno iperprolattinemia per deconnessione ipotalamo-ipofisaria per compressione o deviazione del peduncolo ipofisario.

L’iperprolattinemia idiopatica segue una diagnosi di esclusione ( non evidenza radiologica di adenoma ipofisario e assenza di altra causa di iperprolattinemia) che viene posta nel

30 % dei pazienti con iperprolattinemia moderata .

 

 

Se fisiologicamente la prolattina aumenta nel puerperio e nelle condizioni di stress psicofisico , un aumento al di fuori di queste condizioni , quindi patologico, puo’ evidenziare i seguenti stati psichici :

Per la donna c’e’ una profonda ambivalenza fra il desiderio di essere gia’ madri , quindi quello di nutrire e quello di accetare in se’ il prodotto del concepimento. Si tratta di un latte prodotto fuori dalle condizioni fisiologiche, per un bambino che nella realta’ non esiste ma che puo’ essere presente nella mente. Si tratta di un investimento nella psiche femminile, nella dinamica della coppia e nella dinamica relazionale della persona.

Ci confrontiamo quindi con problematiche importanti di generosita’ ed egoismo.

Osserviamo inoltre un paradosso psicosomatico : infatti nell’iperprolattinemia possiamo avere un’ infertilita’ a causa degli elevati livelli di questo ormone. Essi inibiscono il ciclo mestruale in analogia a quanto avviene nella gravidanza. Quindi cio’ che normalmente avviene dopo il concepimento in tali casi si verifica prima !

In questa patologia ipofisaria ci troviamo di fronte ad una profonda disarmonia dell’aspetto psicologico della generazione;

Per entrambi i sessi : il desiderio di NUTRIMENTO.

Negli stress psico – fisici il soggetto puo’ ricercare la protezione ed il nutrimento.

La secrezione di latte in tale situazione richiama l’allattamento quale nutrimento e la simbiosi con il materno quale senso di protezione .

 

 

 

SCHEMA DELLA CLINICA DELL’IPERPROLATTINEMIA

Aumento della prolattina

 

Donna Uomo

 

Secrezione lattescente dai capezzoli

 

 

Inibizione del ciclo mestruale

 

 

Inibizione del desiderio sessuale

 

 

Da oligomenorrea ad amenorrea 

Infertilita’

Depressione

 

Possibile iperplasia delle cellule lattotrope

 

Possibile insorgenza di adenoma ipofisario

_______________________________________________________________

 Gli studi dimostrano che :

1) spesso i pazienti con un’ iperprolattinemia (inclusi i casi da prolattinoma) sono preferenzialmente dei soggetti che nell’infanzia hanno subito una deprivazione affettiva da parte dei genitori. In questo caso, si puo’ ipotizzare che lo stress psichico ed il desiderio di nutrimento conseguente possono essere causa di anomalie nella secrezione della prolattina;

2) Questi pazienti manifestano delle difficolta’ emozionali e che queste possono persistere anche dopo la normalizzazione dei valori di prolattina in seguito a trattamento.

La variazione dei valori di prolattina influenzano l’umore, le emozioni ed il comportamento; l’azione della prolattina e’ diretta al metabolismo, al comportamento durante la gravidanza e nella crescita dei figli; in assenza di gravidanza , un aumento della prolattina si puo’ verificare nel desiderio di maternita’.

Inoltre osservando numerosi casi di iperprolattinemia si ha la percezione che la relazione tra prolattina, emozioni e sentimenti sia circolare , ossia la prolattina influenza il cervello e l’umore, ma anche i tratti di personalita’ ed i fattori ambientali possono stimolare la secrezione della prolattina stessa ed avere un ruolo nella genesi della patologia.

L’identita’ psichica dunque sembra essere un fattore importante sulla genesi e sul recidivare di tale patologie; si comprende quindi che queste patologie esprimono un qualcosa di transgenerazionale attraverso l’eredita’ psichica e l’ambiente stesso nel quale il soggetto vive e/o ha vissuto.

Con L’ecobiopsicologia, la scuola di L.Chiozza, la Pnei e con numerose ricerche scientifiche attuali si chiude la separazione fra mente e corpo.

Possiamo pertanto comprendere come la patologia ipofisaria non sia solo l’espressione di un eccesso o di una riduzione della produzione ormonale, quindi di un’alterazione biochimica, ma nel contempo anche l’espressione di un blackout parziale o totale della centralina della vita ossia della funzione d’ ordine e di regolazione del Se’ Psicosomatico .

La Psicoterapia ad indirizzo psicosomatico si rivela pertanto un valido strumento per la cura di queste patologie della funzione regolatrice del se’ e per la cura e la prevenzione delle rispettive patologie somatiche sul versante infrarosso.

Quindi terapie mediche , chirurgiche e psicoterapiche devono essere integrate nel trattamento di questi pazienti .